目录 1 拼音 2 英文参考 3 注解 附： 1 治疗肾综合征出血热的中成药 1 拼音 shèn zōng hé zhēng chū xuè rè 2 英文参考 hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs 3 注解 肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs）是由hfrs病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。 hfrs病毒首先由韩国李镐汪等在1978年从该国疫区捕获的黑线姬鼠肺组织中分离出，并根据分离地点称为汉滩病毒（hantaan virus）。此后各地相继从不同动物及病人体内分离出许多株病毒，现国际上通称为hfrs病毒。根据此病毒的形态学和分子生物学特征。目前已将其归入尼亚病毒科 (bunyaviridae) ，另立为一个新属， 命名为汉坦病毒属(hantavirus)。 病毒体呈圆形或卵圆形，直径90～110nm，有囊膜，囊膜上有突起。hfrs病毒的核酸为单股负链rna，分为l、m、s三个片段。×106、××106道尔顿。三个片段的碱基序列互不相同，但都具有同样的3′末端，为“3′aucaucaucug”，这一序列不同于布尼亚病毒科的其他属病毒。hfrs病毒具有四种蛋白组成，即n、g1、g2和l。n为核蛋白，由s片段编码，其主要功能是包裹病毒rna的三个片段，该蛋白免疫原性强。g1和g2均为糖蛋白，由m片段编码，上面有中和抗原位点和血凝活位点。这二种抗原位点是独立存在的，但也可部分重叠。l为rna多聚酶，由l片段编码，在病毒复制中起重要作用。hfrs病毒的成熟方式为芽生成熟，其成熟过程与细胞的高尔基氏体和内质网有关。病毒在 ～。多种传代、原代及二倍体细胞均对hfrs病毒敏感，实验室常用非洲绿猴肾细胞（veroe6）、人肺癌传代细胞（a549）等来分离培养该病毒。病毒在细胞内一般不引起可见的细胞病变，通常需采用免疫学方法检测证实。易感动物有多种，如黑线姬鼠、长爪沙鼠、小白鼠、大白鼠等，但除了小白鼠乳鼠感染后可发病及致死外，其余均无明显症状。hfrs病毒抵抗力强。对酸（ph3）和丙酮、氯仿、乙醚等脂溶剂敏感。一般消毒剂如来苏尔、新洁尔灭等也能灭活病毒。病毒对热的抵抗力较弱，56～60℃30分钟可灭活病毒。紫外线照射（50cm、30分钟）也可灭活病毒。 潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。hfrs的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。 人对hfrs病毒普遍易感。人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。感染后抗体出现早，发热1～2天即可检测出lgm抗体，第7～10天达高峰；第2～3天可检测出lgg抗体，第14～20天达高峰，lgg抗体在体内可持续存在30余年。近年来的研究结果表明，在不同的抗体成份中，对机体起免疫保护作用的主要是由g1和g2糖蛋白 *** 产生的中和抗体和血凝抑制抗体，而由n蛋白 *** 产生的特异性抗体在免疫保护中也起一定作用。细胞免疫在对hfrs病毒感染的免疫保护中起同样起重要作用。特别是观察到hfrs病人的抑制性t细胞功能低下，致使杀死性t细胞和b细胞功能相对增强，一些细胞因子（如白细胞介素1、干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素2受体、前裂腺素e2等）的水平在hfrs的不同病期也有明显变化。值得指出的是，上述细胸免疫（包括一些细胞因子）与特异性抗体一样，除参与抗感染免疫，具有抵御和清除病毒的作用以外，也参与变态反应，即也可能是造成本病免疫病理捐赠伤的原因之一。hfrs病后可获持久免疫力，一般不发生再次感染发病，但隐性感染产生的免疫力多不能持久。 治疗肾综合征出血热的中成药 复方丹参注射液肌梗死、脑血管意外、心肌病、慢性肝炎、流行性出血热、肾脏疾病等的治疗。组成：丹参、降香。复方丹参注... 生脉饮，感冒次数及肺心病发作次数明显减少。，在采... 川芎嗪
肾综合征出血热的三痛
(1)三大主征：发热、出血、肾功能衰竭、肾功能不全是流行性出血热的主要特征，表现为突然出现的大量蛋白尿。
(2)三痛：为发热期的中毒症状。由于颅内血管充血，眼球周围软组织水肿及肾组织充血，病人感头痛、眼眶痛及腰痛。其中以腰痛最为突出。
(3)三红：由于皮肤粘膜充血及出血。在发病后1～4日，病人的颜面、颈部及上胸部的皮肤潮红，结合膜充血、出血，即所谓"三红"，病人常似醉酒貌。在腋下、前胸、软颚常发生出血点，这是流行性出血热较为典型的特征。
(4)五期：流行性出血热的病程可分下列五期：①发热期；②低血压期；③少尿期；④多尿期；⑤恢复期。
肾综合征出血热的三大主征
内科主治医师辅导：肾综合征出血热 肾综合征出血热病毒(HFRS病毒)即流行性出血热病毒，其引起的疾病即是肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)，以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。 肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF);在朝鲜称朝鲜出血热(KHF);在俄罗斯称出血性肾病肾炎(HNN);由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 病因 。 是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠)、大鼠属(主要为 褐 家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为东方田鼠)、仓鼠属(主要为黑线仓鼠)和小鼠属(小家鼠，小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源， 褐 家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其他携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播： (1)呼吸道 含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。 (2)消化道 进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔黏膜及胃肠黏膜感染。 (3)接触传播 被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、黏膜接触。 (4)母婴传播 孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。 (5)虫媒传播 老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下;但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1～～2周可达很高水平，抗体持续时间长。 肾综合征出血热检查 (1)白细胞计数 第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L。少数重症患者可达(50～100)×109/L。 (2)白细胞分类 发病早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒。重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。由于异型淋巴细胞在其他病毒性疾病时亦可出现，因此不能作为疾病诊断的主要依据。 (3)血红蛋白和红细胞 由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/×1012/L以上。 (4)血小板 从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。 (1)尿蛋白 第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达或。突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。部分病例尿中出现膜状物，这是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物。 (2)显微镜检 可见红细胞、白细胞和管型。此外尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，这是EHF病毒的`包膜糖蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合。这些融合细胞中能检出EHF病毒抗原。 (1)血尿素氮及肌酸 酐 多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸 酐 开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。 (2)血酸碱度 发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 (3)电解质 血钠、氯、钙在本病各期中多数降低，而磷、镁等则增高，血钾在发热期、休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。 (4)凝血功能 发热期开始血小板减少，其黏附、凝聚和释放功能降低。若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下。DIC的高凝期出现凝血时间缩短。消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长。进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。 (1)病毒分离 发热期患者的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero～E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。 (2)抗原检查 早期患者的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。 (3)特异性抗体检测 包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。IgM抗体1∶20为阳性，发病第2天即能检出。IgG1∶40为阳性，1周后滴度上升4倍有诊断价值。目前认为核蛋白抗体的检测，有利于早期诊断，而G2抗体的检测，则有利于预后判断。新近国外研究免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测患者的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。 (4)PCR技术 应用RT～PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。 肾综合征出血热治疗 早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。 发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血;高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。 中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。 根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。 (1)病毒 唑 。 (2)特异性免疫球蛋白。 (3)免疫血清治疗。 。 应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。 包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。 治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。 ;
