慢性ITP起病隐袭，多数患者病因不清少数与感染有关。感染发生时，巨噬细胞上的Fc受体和C3b受体数量增多，亲和力增高，使裹有PAIgG的血小板更易被破坏。细菌可直接损害巨核细胞，使血小板的产生减少。
1．免疫因素 ITP患者中，NK细胞的数目正常但其活性降低，它与ITP患者T细胞免疫功能的异常一起，导致了B细胞分泌抗体，从而引起了血小板的破坏。
慢性ITP患者血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP患者的血浆输给正常人，可在1~3h内使受血者的血小板减少，如将正常人的血小板输给本病患者，结果在12~24h内遭到破坏（正常人血小板在体内存活期为8~10天）。妊娠期本病患者分娩的婴儿的血小板亦减少。多数ITP患者的血小板表面可检测到抗体，称为血小板相关抗体（PAIg），ITP患者的相关抗体的类型有IgG、IgM、IgA，大多数为PAIgG。在ITP患者，PAIgG值均明显高于正常对照者及非免疫性血小板减少性紫癜患者。PAIgG增高的阳性率可高达80%~90%，甚至100%。PAIgG增高值与血小板数及血小板寿命呈负相关。多数人报道ITP治疗后，原来减少的血小板数有所回升，而升高的PAIgG则降低或甚至降至正常，也有并不下降的。PAIgG增高的原因尚不清楚，可能为非特异性的现象。绝大多数ITP血小板表面相关免疫球蛋白为IgG，其中单为PAIgG约占70%以上，另有PAIgG与IgA或IgM同时存在。ITP患者的PAIgG亚型中以PAIgG1为多见，约94%；有些病例为PAIgG1与 PAIgG3同时存在（49%），或PAIgG1或 PAIgG4同时存在（31%），有少数病例与PAIgG2同时存在（2%），而PAIgG3或PAIgG4单独存在者甚少见。30%~70%的ITP患者有血小板相关补体PAC3的增高。一般情况下，PAC3的增高与PAIgM的增高相关。还有循环免疫复合物（CIC）与细胞免疫因素及血小板减少也有一定关系。
ITP患者的相关抗原有两类：①血小板膜分子（自身抗原）以血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb和Ⅲa为多见 ，GPⅠb较少见；②与血小板膜紧密粘附的循环分子（外来抗原）。
血小板破坏的机制是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的。当血小板抗体以其Fab片段与血小板相关抗原结合后，抗体分子的Fc片段暴露，并与巨噬细胞的Fc受体结合，导致血小板被吞噬破坏。通过激活补体系统如C3裂解产物C3b附着血小板表面，与巨噬细胞C3b受体结合也导致血小板吞噬。血小板破坏还与巨噬细胞的活性水平有关，所以病毒感染时血小板更易破坏。
2．遗传因素ITP曾在单精合子的双胞胎和几个家族中发现，同时还发现在同一家族中有自身抗体产生的倾向。ITP的组织相容性抗原的研究表明，ITP尤其好发于伴有HLA-DRw2抗原和HLA-DRB1*0410者，并且与治疗反应密切相关，HLA-DR4型患者对肾上腺皮质激素疗效较好，而HLA-DRB1*0410型患者对肾上腺皮质激素疗效不佳，HLA-DRB1*1501型患者对脾切除效果不佳。但是目前的研究还没有确凿的证据表明ITP的发病与特异性主要的组织相容性抗原的多态性有关。
3．肝和脾的作用 血小板来源于骨髓巨核细胞，离开骨髓腔后1/3被滞留于脾。脾也是产生血小板抗体的器官，体外培养证实慢性ITP患者脾能产生血小板特异性IgG。患者脾脏组织中的IgG量比正常对照者多5～55倍，%～%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板或同种血小板相结合。患者脾脏每日平均所产生的抗体良比每日血小板最大结合的需要量高许多倍。目前研究结果认为，抗血小板抗体的合成首先在脾脏，骨髓和其他淋巴组织也有产生；皮质激素能抑制骨髓产生IgG，但不能抑制脾细胞产生IgG。被抗体结合的血小板也主要是在脾破坏，肝，肝破坏受体作用较重的血小板，破坏也较急剧，正常血小板平均寿命为7～11天，患者发病期间血小板寿命明显缩短（约仅1～3天），急性型更短。血小板更新率加速4～9倍。
4．其他因素 1）雌激素的作用：慢性型多见于女性，青春期及绝经期前易发病，妊娠期有时复发，可能是由于雌激素抑制血小板生成及刺激单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力所致；对小鼠的研究发现雌激素可明显刺激单核巨噬细胞系统的吞噬能力。2）毛细血管脆性增高可加重出血。
本病的发生主要是由于患者血清中存在着免疫性抗体，使血小板存活期缩短，血小板破坏增加，血小板减少。在部分患者，巨核细胞也可能受到抗体的影响而发生量和质的改变。大量研究结果已证实，抗体与血小板结合后与抗原提呈细胞（树突状细胞）的Fc受体结合，后者在共剌激分子CD40与CD154的协同作用下活化，释放多种细胞因子促进CD4 T细胞增殖，同时B细胞的Ig受体识别血小板抗原并合成大量的抗血小板抗体。
慢性血小板减少性紫癜严重吗
血小板减少危害： 危害1：血小板减少性紫癜其特点是血小板显著减少，伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。危害2：手术后大出血。危害3：多发性瘀斑、紫癜最常出现于腿部。危害4：引起胃肠道大量出血和中枢神经内出血可危及生命。危害5：急性型多为10岁以下儿童。所在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多，也可在疫苗接种后，感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周。成人急性期少见，常与药物、感冒、劳累有关，病情比小儿严重。危害6：慢性型较为常见，占原发性血小板减少性紫殿的80%，多为10-40岁，女性为男性的3-4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点或瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。危害7：起病急骤，可有发热。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。也常常有消化道、泌尿道出血，眼结膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。
慢性血小板减少性紫癜能活多久
您好：，血小板减少性紫癜是一种免疫综合征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，是血小板破坏过多，引起紫癜;而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。，血小板过低会有自发性出血的可能，轻者皮下出血、牙龈出血、鼻出血，严重会出现内脏出血、颅内出血，危及生命。，免疫系统失衡紊乱导致的发病，病情也是不断变化的，此病医学上又称为免疫性血小板减少。：激素，丙球（免疫球蛋白），免疫抑制剂，输注成分血小板，切脾，一般可以起到一定的缓解病情的作用，激素和免疫抑制剂长期使用对身体副作用较大，随着药物的减量或是停用，血小板会反复；丙球可以维持一周到半个月的左右，部分患者有效时间只有几天，药物停用，大多数患者血小板会下降至治疗前水平；多次输注成分血小板，会使血小板自身产生抗体，从而加速血小板的破坏。，避免生冷辛辣对身体刺激性强的食物，饮食以高蛋白、高维生素及易消化饮食为主。避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，容易引起上火的食物（如桂圆），多食含维生素C的食物。同时要禁酒；尽可能避免使用引起血小板减少的药物，如利福平，阿司匹林、奎宁、头孢菌素、洋地黄毒甙等。平时要注意休息，不能做剧烈运动，避免感冒，避免磕碰，保持心情舒畅，避免精神过度紧张，要保持个人卫生，防止外伤。，根本调理以达到治本的，但是每个中医专家治疗方案不同，治疗时间与治疗效果、预后等都是不同的，选择中医治疗方案很重要。患者病情建议至北京中医专科医院，找权威专家诊治。
