进行性肌肉萎缩又称进行性肌营养不良症，是一组缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为特点的肌肉病变。本病的预防措施主要有以下几点：1、保持乐观愉快的情绪。较强烈的长期或反复精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪变化，可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，使肌跳加重，使肌萎缩发展。2、合理调配饮食结构。肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡。3、劳逸结合。忌强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复。4、严格预防感冒、胃肠炎。肌萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者存在着某种免疫缺陷，肌萎缩患者一旦感冒，病情加重，病程延长，肌萎无力、肌跳加重，特别是球麻痹患者易并发肺部感染，如不及时防治，预后不良，甚至危及患者生命。5、胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害，从而使肌萎缩患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重。肌萎缩患者维持消化功能正常，是康复的基础。
进行性肌萎缩症
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 腓骨肌萎缩症的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 12 腓骨肌萎缩症的临床表现 13 腓骨肌萎缩症的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 诊断 17 鉴别诊断 18 腓骨肌萎缩症的治疗 19 预后 20 腓骨肌萎缩症的预防 21 相关药品 1 拼音 féi gǔ jī wěi suō zhèng 2 英文参考 peroneal muscular atrophy 3 概述 腓骨肌萎缩症（peronial myoatrophy）又称CharcotMarieTooth病（CMT）、遗传性运动感觉神经病（hereditary motor and sensory neuropathy，HMSN），是一种慢性进行性神经性肌萎缩性疾病，常有家族遗传史，故又名遗传性神经性肌萎缩，归属于遗传性运动感觉神经病（HMSN）范畴。并根据病理改变和神经传导速度测定结果分为HMSN Ⅰ型和HMSNⅡ型。 遗传性运动感觉神经病是一组最常见的家族性周围神经病，约占全部遗传性神经病的90%。本组疾病的共同特点为儿童或青少年发病，慢性进行性腓骨肌萎缩，症状和体征比较对称，多数患者有家族史。本病由Charcot，Marie和Tooth于1886年首先报道，故又称CharcotMarieTooth（CMT）病。由于以腓骨肌萎缩为主要临床特征，故又称腓骨肌萎缩症（peroneal myoatrophy）。尽管Dyck提出采用遗传性运动感觉神经病（HMSN）作为本组疾病的正式名称，但多数文献仍习惯使用CMT。根据神经电生理，神经病理所见，将CMT分为Ⅰ型及Ⅱ型，CMTⅠ型称肥大型（hypertrophic ），CMTⅡ型称轴索型（neuronal ）。 腓骨肌萎缩症常于儿童或青春期隐袭起病。男性多于女性，进展缓慢。多数病人肌萎缩和肌无力从下肢远端肌肉（腓骨肌、伸趾总肌和足部小肌肉）开始，逐渐向上发展，且对称。少数病人也可从手部开始。肌萎缩常有明显界限，下肢不超过大腿的下1/3 部位，酷似“倒置的酒瓶”（称“鹤腿”）。 腓骨肌萎缩症预后一般较好，病程进展极其缓慢，发病后仍能存活数十年。本病可因心脏损害引起急性心衰而导致猝死。 4 疾病名称 腓骨肌萎缩症 5 英文名称 peroneal myoatrophy 6 腓骨肌萎缩症的别名 CharcotMarieTooth病；遗传性运动感觉神经病 7 分类 神经内科 > 神经系统遗传性疾病 8 ICD号 9 流行病学 1886年Charcot和Marie在法国，Toofh在英国各自报道过本病，故命名为CharcotMarieTooth病（CMT）。本病见于世界各国，患病率约为40/10万人。 %为单基因遗传病，散发病例约占20%。遗传方式以常染色体显性遗传最常见，常染色体隐性遗传及X连锁遗传。 CMT1型为常染色体显性或隐性遗传，但以常染色体显性最为常见。约60%在10 岁以前起病，男性较多见。 CMT2 型为常染色体显性遗传，发病年龄较晚，平均为25 岁。与CMT1 型相比较，CMT2型的发病率低（约为CMT1型的1/3）。 CMT3型又称为DejerineSottas 综合征，其中还包括先天性髓鞘缺陷性神经病（congenital hypomyelinic neuropathy）。此型临床少见，仅占全部CMT患者的1%左右。 CMT4型又称遗传性共济失调性多发性神经炎或Refsum 病。为常染色体显性遗传。婴儿型在婴儿后期至儿童前期起病，成人型10～30 岁起病。 10 病因 CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。 随着分子生物学技术的发展，人们对CMT 的分子病理机制有了更深入的了解。根据临床表现、遗传方式和病理特点通常将CMT 分为4 个类型，前3 型为周围神经髓鞘蛋白异常所致。 目前已经发现的与CMT 有关的周围神经髓鞘蛋白有4 种：周围神经髓鞘蛋白22（peripheral myelinic protein 22，PMP22），髓鞘蛋白0（myelinic proteinzero，MPZ），连接蛋白32（ligandin 32，li32），早期生长反应基因（early growthresponse gene，EGR）。基因缺陷或髓鞘蛋白的异常与CMT 临床表现型之间并无确定的对应关系，同一种髓鞘蛋白异常可出现于不同类型的CMT，反之，同一类型的CMT 可有多种髓鞘蛋白的异常。产生这种基因型、基因产物和临床类型异质性的原因并不清楚。基因的数量效应可解释为什么同一基因的突变可引起不同类型的髓鞘蛋白异常。如正常人PMP22 基因为2 个拷贝，临床无症状，基因突变为3 个拷贝时，临床表现为CMT1，突变为1 个拷贝时（有1 个拷贝的基因片段缺失），临床则表现为压力易感性周围神经病。 CMT4型为植烷酸贮积病，又称Refsum 病，是过氧化小体病的一种。过氧化小体是一种单层膜细胞器，存在于除成熟红细胞以外的所有细胞内，其基质内存在40 种以上的过氧化氢酶或其他氧化酶，主要作用为催化超长链脂肪酸、植烷酸和六氢吡啶羧酸的氧化、缩醛磷脂、胆固醇和胆汁酸的合成以及前列腺素和乙醇的降解。植烷酸贮积病是由于过氧化小体内植烷酸α羟化酶活性减低，使植烷酸不能进行α氧化而在体内积聚，后者可进入组织的脂质膜，干扰其功能而引发疾病。 此外还有CMT5、CMT6、CMT7和CMTX 4 个临床变异类型。CMT5 为常染色体显性或隐性遗传，临床表现为肌萎缩伴痉挛性截瘫；CMT6 为CMT 伴视神经萎缩；CMT7 为CMT 伴视网膜色素变性，这3 种类型的连锁基因和相应的基因产物目前尚不清楚。CMTX 是指具有X 连锁显性或隐性遗传方式的CMT。 11 发病机制 CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细胞和后根神经节细胞减少或消失，颈髓上段薄束内的有髓纤维数量也减少。 CMT2 型的病理特点与前两型明显不同，主要表现为慢性轴突变性和有髓纤维数量减少，粗有髓纤维受累较重，偶见继发性节段性脱髓鞘，无串珠样髓球形成和吞噬细胞吞噬髓鞘等急性轴突坏变的特征。无髓纤维也表现为轴突变性和数量减少，偶见再生纤维。无神经肥大、胶原纤维增生和胶原囊形成。 CMT4型的尸检病理发现周围神经从神经根到神经末梢呈弥漫性结节样肥厚，镜检可见神经轴突变性和脱髓鞘，施万细胞和胶原纤维增生形成洋葱头样结构，施万细胞内可见类晶体样包涵体。 12 腓骨肌萎缩症的临床表现 常于儿童或青春期隐袭起病。男性多于女性，进展缓慢。多数病人肌萎缩和肌无力从下肢远端肌肉（腓骨肌、伸趾总肌和足部小肌肉）开始，逐渐向上发展，且对称。少数病人也可从手部开始。肌萎缩常有明显界限，下肢不超过大腿的下1/3 部位，酷似“倒置的酒瓶”（称“鹤腿”）。由于肌萎缩可出现弓形足、足下垂及马蹄内翻畸形等，但肌力相对仍较好，与肌萎缩不成比例。上肢肌萎缩多从手部小肌肉开始，但通常不超过前臂下1/3 部位。四肢腱反射减弱或消失，跟腱反射消失多见。可有四肢套式感觉障碍，同时伴有皮肤粗糙、肢端发凉、少汗或发绀等自主神经功能障碍，偶见有视神经萎缩、视网膜变性和眼球震颤等改变。以上临床表现常为典型CMT1型病人。常染色体隐性遗传病人可伴有共济失调、脊柱侧凸等改变。 电生理检查1/3 的患者可见纤颤波和正锐波及动作电位时限延长，运动传导速度显著减慢，可低至10～20m/s，感觉传导速度也减慢，以腓肠神经受累尤为突出。 RoussyLévy 综合征是1926 年由Roussy 和Lévy 首先报道，其临床特点与Friedreich 共济失调和CMT 相似，婴儿期或出生后发病，首先累及下肢，表现为轻度远端无力，以后逐渐影响上肢。感觉障碍以位置觉和震动觉损害较重，常伴明显的感觉性共济失调，而无小脑体征。四肢远端肌萎缩，高足弓，脊柱后侧凸畸形，腱反射消失。电生理检查示神经传导速度减慢。神经活检病理符合脱髓鞘周围神经病改变。本病呈良性发展，70 岁仍可行走。 长期以来多将RoussyLévy 综合征归类于脊髓小脑变性疾病。近年来分子生物学研究显示，本病与CMT1型的基因缺陷完全相同，。结合电生理改变和周围神经活检病理特点，现已明确，RoussyLévy 综合征应归类于脱髓鞘型CMT，即CMT1 型。 CMT2 型与CMT1 型的遗传特征和临床表现十分相似，但常染色体显性遗传的CMT2型发病年龄较晚，平均为25 岁。与CMT1型相比较，CMT2型的发病率低（约为CMT1 型的1/3），感觉症状相对较轻，上肢很少受累，无周围神经粗大，弓形足少见，病情进展相对缓慢，且可有平台期。电生理检查示运动传导速度正常或仅有轻度减慢，多不低于38～40m/s。 CMT3型又称为DejerineSottas 综合征，其中还包括先天性髓鞘缺陷性神经病（congenital hypomyelinic neuropathy）。此型临床少见，仅占全部CMT 患者的1%左右。婴幼儿起病，患儿生长发育迟滞，双下肢远端无力、萎缩，后期逐渐累及上肢。四肢远端有手套袜子样的感觉障碍，部分患者足部有疼痛麻木。早期即可出现弓形足和脊柱侧弯等骨骼畸形。10 岁前大多可触及肥大的表浅神经，尺神经、正中神经和腓总神经尤为明显。常有脑神经受累，表现为眼球震颤、耳聋和面瘫。因本体感觉缺失，几乎所有病例均有共济失调。 CMT4型又称遗传性共济失调性多发性神经炎或Refsum 病。为常染色体显性遗传。婴儿型在婴儿后期至儿童前期起病，成人型10～30 岁起病。周围神经损害的特点为四肢远端对称性运动感觉神经病，表现为远端肌无力和感觉障碍。腱反射减弱或消失。少数患者感觉症状可不明显。视觉受累表现为视力减退、夜盲、视网膜色素变性、视野缩小、瞳孔异常和白内障。多数患者有心肌损害，还可有神经性耳聋、嗅觉丧失、小脑性共济失调、骨骼畸形、皮肤角化或鱼鳞癣。婴儿型还可有抽搐和肌张力低下。脑脊液蛋白明显升高，一般在1～3g/L，糖和氯化物含量及细胞数正常。血清植烷酸水平也明显升高，脂肪酸升高10%～20%。血胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白中等程度减少。神经电生理检查示周围神经传导速度减慢。 13 腓骨肌萎缩症的并发症 CMT3型可出现弓形足和脊柱侧弯等骨骼畸形。CMT4型视觉受累表现为视力减退、夜盲、视网膜色素变性、视野缩小、瞳孔异常和白内障。多数患者有心肌损害，可因心脏损害引起急性心衰而导致猝死。还可有神经性耳聋、嗅觉丧失、小脑性共济失调、骨骼畸形、皮肤角化或鱼鳞癣。婴儿型还可有抽搐和肌张力低下。 14 实验室检查 多数正常，少数可有蛋白含量增高。肌电图检查可见萎缩肌肉呈失神经性改变，四肢神经传导速度（NCV）减慢甚至消失，下肢较上肢明显，运动神经传导速度较感觉神经传导速度改变明显。在家族性病例中，NCV 改变在同一家系中有相似性，在不同家系中多有差异。部分病人有视、听和体感诱发电位的异常，提示中枢神经通路受累。 对原因未明的特发性周围神经病应常规进行。 ，脂肪酸升高10%～20%。血胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白中等程度减少。 （PCR—SSCP）结合DNA 序列分析，检测基因的点突变。 肌活检显示为神经源性肌萎缩。神经活检CMT1型的周围神经改变主要是脱髓和Schwann细胞增生形成“洋葱头”样改变；CMT2型主要是轴突变性。 15 辅助检查 X染色体连锁显性遗传患者脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位异常，躯体感觉诱发电位中枢和周围传导速度减慢。 神经电生理检查示运动和感觉神经传导速度减慢，是本病重要电生理特征。婴儿周围神经传导速度（NCV）低于正常值60%以上，大于3岁患儿NCV低于38m/s。CMTⅡ型的周围神经动作电位波幅＜正常低限的80%，神经传导速度在正常值低限或轻度减慢。 16 诊断 遗传性运动感觉周围神经病的诊断主要依靠遗传家族史、临床特征、神经电生理检查和神经活检。在条件具备的情况下，分子遗传学分析也可以用于诊断。 发生在儿童或青少年的慢性运动感觉神经病应考虑有本病的可能，根据青少年隐袭起病，进行性下肢远端肌萎缩，且有特殊的分布形式（以大腿下1/3为限，呈“鹤腿”），但肌力相对较好，腱反射常减弱或消失，套式感觉障碍等特点，诊断不难，有阳性家族史者可助确诊。 对可疑的患者，应特别注意观察有无高足弓和足趾变形，有无神经异常粗大，询问家庭成员有无肢体远端的感觉异常，必要时应对全部家庭成员进行体格检查。血清植烷酸水平测定可为CMT4 型的诊断提供重要依据。 17 鉴别诊断 腓骨肌萎缩症主要应与慢性炎症脱髓鞘多神经病（CIDP），远端型脊肌萎缩症和远端型进行性肌营养不良相鉴别。 （chronic progressive distal spinal muscular atrophy） 该病的肌萎缩和肌无力以及病程经过类似CMT病，但感觉功能不受累，EMG显示为前角损害。一般肌萎缩先从双上肢远端开始，逐渐向前臂、上臂及下肢发展，且无明确界限，常不伴有套式感觉障碍。 （chronic GuillainBarré syndrome） 进展相对较快，大部分肌萎缩较轻，CSF可见蛋白细胞分离，泼尼松治疗效果较好。 （distal myodystrophy） 临床表现与CMTⅡ型相似，但肌电图显示肌源性损害可资鉴别。 （familial amyloid polyneuropathy） 临床与CMT难区分，需借助神经活检或DNA分析。. 虽有四肢对称性的下运动神经元性瘫痪及套式感觉障碍，但萎缩肌肉缺乏CMT 病的分布特征，且肌萎缩与肌无力相一致。 18 腓骨肌萎缩症的治疗 腓骨肌萎缩症目前尚无特殊治疗方法，主要为对症处理。可选用神经营养代谢药，如B族维生素、维生素E、胞磷胆堿、ATP、辅酶A以及神经生长因子等药物，促进神经功能的改善。有足下垂或马蹄内翻畸形者可作矫形手术或穿矫形鞋，并进行肢体的功能训练。注意肢体保暖和避免过重的体力劳动。 自然病程多为缓慢进展，但不影响生命。因患者近端肌力受累较轻，故很少完全丧失行走能力。CMT4型可采用饮食疗法，限制植烷酸的摄入，以减轻周围神经与小脑症状，阻止病情的进展。牛奶、牛脂、蛋类以及含叶绿素较多的蔬菜和水果含植烷酸较高，应限制入量。 19 预后 腓骨肌萎缩症预后一般较好，病程进展极其缓慢，发病后仍能存活数十年。本病可因心脏损害引起急性心衰而导致猝死。 20 腓骨肌萎缩症的预防 产前检查，先确定父母的基因型，然后用胎儿绒毛、羊水或脐带血分析胎儿基因型，做出产前诊断，以便及时终止妊娠。细致调查其家谱，对可疑病例应及早行神经电生理检查和腓肠神经活检。 21 相关药品
进行性肌萎缩症状
肌肉萎缩症的症状 肌肉萎缩症的症状？随着工作压力越来越大，熬夜通宵的人也不在少数，就由不少人因为身体差导致出现肌肉萎缩症。我已经为大家搜集和整理好了肌肉萎缩症的症状的相关信息，一起来了解一下吧。 肌肉萎缩症的症状1 一、肌肉萎缩症初期5种症状 1. 大腿肌肉萎缩 大腿肌肉萎缩主要以股四头肌萎缩为主，很多股骨头坏死的患者都会出现下肢制动困难的情况，这就是大腿肌肉萎缩的表现之一。根据患者的情况，肌肉萎缩的轻重也有所不同。很多废用性的大腿肌肉萎缩是可以得到恢复的。 肌肉萎缩是指横纹肌营养不良导致的肌肉体积越来越小的情况，甚至还会逐渐消失。如果发现小腿上的肌肉慢慢萎缩，也需要引起重视。 肩胛带肌肉萎缩是常见的情况，很多患者都是歪着肩膀走路，这也是进行性四肢近端性肌萎缩的主要症状表现之一。患者的肩胛带肌和骨盆带肌逐渐出现萎缩和无力感，需要大家特别注意。 4. 肌源性面部肌肉萎缩 肌营养不良患者很容易出现肌源性面部肌肉萎缩的情况，因为末梢部位释放的乙酰胆碱减少而导致交感神经营养作用减弱，最终出现肌肉萎缩的情况。 这类情况大多是以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩而引起的，患者呈现出爪状手的现象。并且还会向上扩延而侵犯前臂、上臂及肩带等。 二、肌肉萎缩是什么原因引起的 1、肌萎缩性脊髓侧索硬化 这种进行性疾病的首发症状是肌无力和萎缩。，然后发展到另一例手和上肢。肌无力和萎缩蔓延到躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。其他表现包括肌肉松弛、肌束震颤、腱反射亢进、轻度的下肢肌痉挛、吞咽困难、言语障碍、过度流涎和抑郁。 2、烧伤 严重烧伤时，形成纤维性瘢痕组织、疼痛和血清蛋白丢失，可限制肌肉活动，导致肌肉萎缩。 3、间隔综合征和福克曼缺血性挛缩 在这种急性疾病，肌肉萎缩是不可逆局部缺血的晚期指征，伴有肌肉挛缩、麻痹和脉搏消失。较早的症状和体征包括剧痛、肌肉进行被动活动时疼痛加重，伴有肌无力和感觉异常。 4、椎间盘突出 压迫神经根导致肌无力、废用，最后导致萎缩。早期症状是严重的下背部疼痛，可放射到臀部、腿和脚部，常伴有肌挛缩，也可发生反射减弱和感觉改变。 5、皮质醇增多症 此病可导致四肢无力，最终萎缩。相关的库欣症状包括水牛背、满月脸、躯干性肥胖、皮肤紫统、皮肤变薄、痤疮、皮肤易擦伤、伤口愈合困难、血压升高、乏力、色素沉着和发汗。男性患者可能有阳瘘，女性患者可有多毛症和月经紊乱。 6、甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退时可表现为可逆的四肢近端肌无力和萎缩。常见的相关表现有肌肉挛缩和强直，畏寒，、发冷、粗糙，颜面部、手和脚浮肿和心动过缓。 7、半月板撕裂 这种创伤性损伤的一个典型表现是;由于膝关节长期不动导致的股四头肌萎缩和无力。 8、多发性硬化 此为退行性病变，慢性、进行性肌无力可导致上肢和下肢肌萎缩，也可发生肌痉挛和肌肉挛缩。典型的相关症状和体征有复视和视物模糊、眼球震颤、腱反射亢进、感觉缺失或感觉异常、发音困难、吞咽困难、运动失调、共济失调步态、意向性震颤、情绪不稳、阳痿和泌尿系统功能障碍。 9、骨关节炎 在这种慢性疾病，临近受累关节的肌肉进行性无力和废用可引起肌肉萎缩。其他的晚期症状和体征有骨关节变形，如远端指 趾、关节间的Hebcrdcn结节。近端指 趾、关节间的Bouchard结节。捻发音、积液及肌肉挛缩。 10、帕金森病 在这种疾病，肌肉强直、无力和废用可导致肌肉萎缩。患者表现为隐袭的静止性震颤，常开始于手指 搓丸样动作、，精神紧张时加重，目的性活动和睡眠时减轻。患者也可表现为运动迟缓、典型的前冲步态、音调高且声音单调、面具脸、流涎、吞咽困难、发音困难。偶尔出现眼动危象或眼睑痉挛。 11、周围神经损伤 周围神经损伤或长期受压可导致肌无力和萎缩。相关表现包括受累神经所引起的疼痛、感觉异常或感觉丧失、反射消失，也可发生麻痹。 12、周围神经病变 在这种疾病，肌无力缓慢进展到弛缓性麻痹，最终肌肉萎缩，病变常首先发生在肢体远端。相关表现包括振动觉缺失、感觉异常、感觉过敏或手和脚发麻、缓和的至急剧的皮肤烧灼样痛、无汗、皮肤发亮发红、腱反射减弱或消失。 13、蛋白质缺乏 慢性蛋白缺乏可引起肌无力和萎缩。其他表现包括慢性乏力，情感淡漠，食欲减退，皮肤干燥，外周性水肿，呆滞，头发干燥、稀疏。 14、神经根病 脊髓神经根损伤可引起肌肉萎缩和肌无力、麻痹、剧痛，有时可引起受累神经感觉丧失。 15、类风湿关节炎 这种疾病晚期可出现肌肉萎缩，关节痛和关节强直，关节活动度缩小和肌肉作用障碍。 16、Shy_Drager综合征 这种罕见的、进行性神经系统综合征典型表现为肌肉萎缩、直立性低血压、不能自制、震颤、强直、运动失调和共济失调。此病最常见于中青年人。 17、脊髓损伤 脊髓损伤可引起严重的肌无力和松弛，随后肌痉挛、麻痹，最终肌肉萎缩。其他症状和体征因损伤水平而异，有呼吸功能不全或麻痹、感觉缺失、肠和膀胱功能障碍、腱反射亢进、BabinSki征阳性、性功能障碍、yin茎异常勃起、低血压和无汗 通常是单侧的、。 18、脑卒中 脑卒中可引起对倒或双侧上肢、下肢、面部和舌头肌无力，最终肌萎缩，相关症状和体征因血管损伤部位和范围而异，可有发音困难、失语、共济失调、精神性运动不能、失认和同侧的感觉异常或感觉缺失。患者可有视觉障碍、意识水平的改变、健忘、判断力减退、人格改变和情绪不稳。患者也可有肠和膀胱功能障碍、呕吐、头痛和癫痫发作。 19、甲状腺毒症 甲状腺毒症可引起隐袭的全身肌无力和肌肉萎缩。相关表现有极度焦虑、乏力、怕热、多汗、震颤、心动过速、心悸、室性或房性奔马律、呼吸困难、体重减轻和甲状xian肿大，也可出现突眼。 20、其他原因 长期甾类激素治疗可干扰肌肉代谢导致肌肉萎缩，最常明显地表现在四肢。 长期卧床休息、使用石膏、夹板固定或牵引而长期不动可引起肌无力和肌肉萎缩。 三、肌肉萎缩有哪些预防措施呢 1、日常预防 由于肌肉萎缩的发生常与自身摄护不慎有关;诸如自然界的湿、寒、热、暑等六淫邪气乘机而入侵害身体后就容易引发肌肉萎缩疾病，因此在预防肌肉萎缩的过程中人们必须顺应四时气候变化，及时做好御寒保暖、避暑防热、谨防湿气的工作，同时人们居住的居室应清洁干燥、通风透光，在外出活动要注意气候寒温，适当增减衣服，防止感冒。 2、作息要规律 人们应该做到劳逸结合、避免劳倦太过，中医学认为劳倦会损伤人们的脾胃，而脾主肌肉四肢，劳役太过最易损伤脾气，从而使肌肉肢节失于滋养支配，从而导致肌肉萎缩;因此人们要注意合理休息及劳逸结合，日常劳动要量力而行以免过分耗力伤气、尤其是脑力劳动者和老弱妇幼以及病后体虚之人，更要注意自身体质特点和体力状况，不可过份劳作，以避免自身健康受到肌肉萎缩的危害。 3、补充蛋白质 人们要为增加肌肉的新生，必须保证蛋白质营养，由于蛋白质是制造肌肉组织的主要原料;其中红肉和乳制品中含丰富的肉酸，肉酸可以增加骨骼肌的有氧能力，有效防止肌肉萎缩症，而且红肉中还含有丰富的肌氨酸，人们在吃红肉的的时候每天能从饮食中摄入少量肌氨酸，吃素的人就摄取的比较少，所以说饮食预防做好了可以很好的避免受到肌肉萎缩的伤害。 4、调整精神状态 在肌肉萎缩的预防措施中包括调整生活环境这一点，当人们过于疲劳的情况下就应该选择环境优美、风物宜人之处以陶治性情、爽神养心，这样及时调整好精神状态的人才不会轻易被肌肉萎缩所威胁与伤害，此时人们还应该还在居室内保持通风透光、清静宽蔽以避免病毒感染等因素存在引发肌肉萎缩疾病。 四、如何治疗肌肉萎缩症 1、根源入手对症治疗 针对肌肉萎缩症病因病理，对症治疗，修复受损肌细胞，使肌纤维再生;利用对细胞再生具有重大促进作用的神经生长因子和神经节苷脂，增强肌细胞数十倍的活性，，修复并促使肌肉再生。 一次性介入，永久性治疗。且治疗前不需要完全了解疾病发病的确切机理，达到及时根治的目的。 2、提高人体免疫力，安全无排斥 我们可以利用中药来进行刺激人体的免疫细胞，这样可以短期内达到肌肉细胞具有自我修复能力，从而重新获得肌肉的组织功能。并且可以非常有效的提高患者的生活质量以免疾病的再次复发。 利用中药来进行刺激人体的免疫细胞。 同时注入患者体内的细胞变得非常安全，因此避免了免疫排斥反应及过敏反应。 3、安全高效更彻底 融合多项先进技术立体综合治疗，针对病因病理，根源入手;通过介入、穿刺、局部注射或者静脉回输等等方式，让神经节苷脂和神经生长因子快速到达病灶部位，迅速起效。比传统方式更有效、更彻底;对患者创伤小、痛苦少、易接受，高效安全。 4、完美的医疗环境，完善的服务体系 公立甲等综合性医院，就医环境优越、诚信建设、人文服务。配套的康复中心设施、完善的就医过程中康复计划和就医过程中应急机制，让广大患者治疗、康复的过程中万无一失。 肌肉萎缩症的症状2 肌肉萎缩是一种什么病呢?哪四个前兆证明肌肉萎缩? 发现肌肉萎缩或怀疑肌肉萎缩——应首先到神经内科就诊，根据检查情况由医生决定分诊或转诊到相应科室进一步检查治疗; 可能的疾病有麻痹性臂丛神经炎、脊椎骨质增生、椎间盘突出、脊椎外伤、周围神经损伤、多发性周围神经炎、格林一巴利综合征、脊髓灰质炎后遗症、肌萎缩侧索硬化症、进行性脊肌萎缩症、肌营养不良症、多发性肌炎、先天性肌病、肿瘤性肌萎缩、糖尿病性肌萎缩、废用性肌萎缩等。 1、废用性肌萎缩： 上运动神经元病变，肌肉长期不运动也可引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等或者一些自身免疫疾病都有可能导致该类型的出现。 2、神经源性肌萎缩： 这种肌肉萎缩病因主要是脊髓和下运动神经元发生病变引起的。常见于脊椎椎骨骨质增生、神经炎等各种脑部病变和脊髓病变引发的废用性肌萎缩症。 3 、肌源性肌萎缩： 常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹等神经肌肉传递障碍性的疾病如重症肌无力等也是诱发肌源性肌萎缩病因。 4、其他原因性肌萎缩： 一些恶性疾病、交感性肌营养不良等也常会导致肌萎缩的出现，这些都是肌肉萎缩病因。 很多人因为肌肉萎缩这个病的发生让他们失去了健康的身体和正常的生活，这样的结果让人们在精神上受了不少的折磨。希望大家积极乐观的接受治疗。
